Ученые разгадали тайну роста мышечных клеток. Ошибка длиной в 40 лет
В микрофлюидной камере под микроскопом крошечные красные и зеленые нити актина двигались вопреки устоявшейся теории. Исследователи из Университета Эмори опубликовали в Nature Communications работу, которая опровергает 40-летнюю модель роста мышечных волокон. Об этом рассказывает издание Phys.org.
Белки актина образуют нити — основу клеточного скелета. В мышечных клетках эти нити собраны в строгие структуры — саркомеры, которые отвечают за сокращение. Длина актиновых нитей в саркомерах остается постоянной от рождения до смерти, но они должны обновляться. До сих пор было неизвестно, как это происходит.
Ранее считалось, что актиновые нити растут только с одного конца — «плюс», а другой («минус») деградирует. В мышечных клетках «плюс»-конец заблокирован белком, поэтому механизм оставался загадкой. Биофизики предположили, что рост может идти с «минус»-конца.
«Мы доказали, что те, кто считал это невозможным, ошибались», — говорит Судипта Бисвас, аспирант и первый автор статьи. Команда использовала метод микрофлюидной TIRF-микроскопии, чтобы наблюдать за отдельными молекулами. Они обнаружили, что белок лейомодин 2 прикрепляется к «минус»-концу актиновых нитей и инициирует их рост.
Мутация в гене лейомодина 2 связана с дилатационной кардиомиопатией — состоянием, при котором сердечная мышца ослабевает и не может эффективно перекачивать кровь. Понимание того, как лейомодин строит актиновые нити, открывает путь к разработке лекарств против одной из главных причин сердечной недостаточности.
