Клетки тоже замедляются в жару: как они выживают и восстанавливаются

Когда на улице жара, мы стараемся меньше двигаться. Оказывается, клетки делают то же самое — отключают второстепенные функции, чтобы выжить. Исследователи из Университета Осаки в Японии описали механизм, с помощью которого ядерные стрессовые тельца регулируют сплайсинг РНК при тепловом стрессе. Работа опубликована в журнале Molecular Cell. Эту информацию сообщает сайт Phys.org.

Ядерные стрессовые тельца — это органеллы без мембраны, которые управляют сплайсингом более 400 пре-мРНК во время восстановления после теплового стресса. Однако до сих пор оставалось неясным, как они привлекают ключевые регуляторы в ответ на изменение температуры. Ученые сосредоточились на белке CLK1, который связывается с ядерными стрессовыми тельцами при восстановлении.

Оказалось, что CLK1 фосфорилируется по определенному остатку серина в нормальных условиях, дефосфорилируется при тепловом стрессе и снова фосфорилируется при восстановлении. Эти изменения контролируют, попадает ли CLK1 в ядерные стрессовые тельца. Дефосфорилирование CLK1 выполняет белок PP1, а повторное фосфорилирование — RIOK2. При этом PPP1R2, неупорядоченная субъединица PP1, действует как обратимый термодатчик, активируя PP1 при стрессе.

Таким образом, многокомпонентный механизм координации локализации CLK1 позволяет клеткам быстро и обратимо регулировать сплайсинг пре-мРНК в зависимости от температуры. Это открытие может помочь в изучении механизмов заболеваний, связанных со стрессом.